Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – патология, характеризующаяся развитием у пациентов диспноэ, повышенной утомляемости и ухудшением адаптации к нагрузке и появлением следующих объективных признаков: хрипы в легких, гепатомегалия, расширение яремных вен, сокращение сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в покое или при физической нагрузке.
Хроническая сердечная недостаточность не самостоятельная нозологическая единицей, а распространенное и динамически ухудшающее состояние пациента осложнение или исход патологий сердца, при котором снижается функциональная активность миокарда, в связи с нарушением анатомии сердца.
Увеличивающиеся темпы встречаемости ХСН среди населения обуславливает потребность в установке значимых факторов риска развития и утяжеления течения сердечной недостаточности.
Актуальность изучения патология сердечно-сосудистой системы у больных с нарушением углеводного обмена связана с высокой распространенностью этих заболеваний, а также тем, что метаболический расстройства, обусловленные сахарным диабетом сопряжены с увеличением риска развития сердечной недостаточности и ее прогрессированием [1].
Хроническая сердечная недостаточность при сахарном диабете 2 типа
Нарушения углеводного обмена относят к наиболее широко распространенным причинам развития ХСН: по частоте встречаемости занимает 4 место, после хронической обструктивной болезни легких, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца.
Фрамингмеское исследование поставило своей целью выявление закономерности между распространенностью признаков ХСН у больных СД2, было зафиксировано увеличение риска развития декомпенсированной сердечной недостаточности у пациентов с нарушенным углеводным обменом в сравнении с пациентами без метаболических расстройств более чем в 3 раза [1]. Также отмечено, что по мере увеличения возраста скорость распространения увеличивается [2].
Частой причиной декомпенсации хронической сердечной недостаточности, требующей госпитализации, являются сопутствующие патологии, среди одной из наиболее встречаемых является патологии углеводного обмена, в частности сахарный диабет.
Также получены данные о том, что у мужчин с СД2 недостаточность кровообращения выявляется в 4 раза, а у женщин в 8 раз чаще, чем у испытуемых с нормальным уровнем углеводного обмена [1].
В популяционных исследованиях в группе пожилых больных было доказано, что СД2 является фактором риска развития ХСН и что риск возрастает при увеличении тяжести СД2 . При этом выявлено, что от 15 до 26% больных ХСН имеют СД.
Высокий уровень встречаемости ХСН совместно с СД2 или другими нарушениями углеводного обмена (НУО) подтверждается исследованиями, по результатам которых распространенность ХСН в общей популяции составила 8,9% [2].
Выраженность симптомов патологии сердечно-сосудистой системы у пациентов с диабетом представлена в таблице 1.
Исходя из исследований других авторов, ХСН выявляется у порядка 80% пациентов поступивших в эндокринологический стационар в связи с сахарным диабетом в стадии декомпенсации.
Таблица 1
Частота встречаемости симптомов ХСН у пациентов с сахарным диабетом
|
всего пациентов |
мужчины |
женщины |
|
|
Три симптома ХСН |
29,9 % |
26,3% |
30,4% |
|
Четыре симптома ХСН |
9,03% |
12,3% |
7,5% |
|
Симптомы ХСН отсутствуют |
5,45% |
6,2% |
5,6% |
Первые проявления патологии сердца у пациентов с сахарным диабетом, как правило, связывают с уменьшением резерва коронарного кровотока, который вызван диабетической микроангиопатией, нередко сочетающейся с ИБС, а также с развитием автономной диабетической кардиальной дисфункцией.
При анализе статистических данных установлено увеличение летальности при сочетании ХСН и СД в 1,29-3,19 раза [1].
Вышеупомянутое подтверждает, что сочетание патологии обмена углеводов с ХСН, по сравнению с пациентами без метаболических расстройств, определяет плохой прогноз вследствие более высокого функционального класса хронической сердечной недостаточности. В исследованиях зафиксирована прямопропорциональная корреляция уровня глюкозы и функционального класса ХСН. По результатам этих работ самый высокий уровень гликемии был обнаружен у пациентов III ФК ХСН [2].
Среди характерный для сахарного диабета изменений обнаруживается способность прямо или опосредованно влиять на скорость прогрессирования ХСН: диабетическая кардиомиопатия, кардиоваскулярная нейропатия, дисфункция эндотелия и увеличенная продукция воспалительных цитокинов. Перечисленные механизмы ведут к снижению сократительной активности миокарда и несостоятельности диастолических процессов. Следствием этих факторов является ухудшение показателей толерантности к физической нагрузке по сравнению с пациентами с нормальным состоянием метаболических процессов.
Ремоделирование миокарда при ХСН с сопутствующими НУО
Научные изыскания европейских ученых подтверждают связь усиления инсулинорещистетности с увеличением функционального класса сердечной недостаточности и ремоделированием миокарда левых отделов сердца.
Данные о суммарном числе пациентов с неблагоприятными типами ремоделирования миокарда левого желудочка представлены в таблице 2.
Таблица 2
Частота встречаемости неблагоприятных типов ремоделирования миокарда
|
Заболевание |
Неблагоприятные типы ремоделирования миокарда |
|
Изолированная патология сердца |
63% |
|
ХСН+СД2 |
81% |
У пациентов с сочетанной с СД патологией сердца, наблюдается корреляция между индексом инсулинорезистентности и частотой встречаемости эксцентрической и концентрической гипертрофии миокарда. (r = 0,28, р < 0,05), выявленная связь доказывает гипотезы о влиянии степени толерантности к инсулину на течение ХСН [3].
Ранее описанные изменения миокарда при сахарном диабете связаны с нарушением диастолической функцией левого желудочка и хронической сердечной недостаточностью, вызванной влиянием следующих факторов: эндотелиальная дисфункция, сниженный обмен веществ в кардиомиоцитах, неполноценный транспорт глюкозы в клетки, диабетические кардиомиопатия, макроангиопатия, микроангиопатия и фиброз миокарда.
Гипергликемия оказывает патогенное воздействие прямым эффектом и опосредованно как компонент синдрома инсулинорезистентности. Однако, стоит учесть, последние предположения ученых об обратном влиянии инсулинорезистентности на развитие этих дефектов.
Под действием повышенного уровня инсулина развиваются следующие механизмы: действие на рецептор инсулиноподобного фактора роста-1 в гладких мышцах и стимуляция его синтеза в гладкомышечных клетках сосудов и в сердце.
Инсулин для воздействия на кардиомиоциты преодолевает эндотелиальный барьер, а ИФР-1, поскольку синтезируется самими кардиомиоцитами, способен оказывать действие аутокринно-паракринным путем. Гиперинсулинемия играет важную роль в процессах, гиперплазии мезангия и ремоделирования миокарда как прямым путем, так и опосредовано усиливая синтез ИФР-1, а в связи со структурным сходством инсулина и ИФР-1 к ним имеются общие рецепторы, воздействия на которые запускают развитие эндотелиальной дисфункции, приводящей к развитию нарушения наполнения левого желудочка [3].
Двусторонняя связь ИР и ХСН
В современных реалиях широкая распространенность нарушений углеводного обмена, сопутствующих хронической сердечной недостаточности объясняется двусторонней взаимосвязью этих патологий. Прогрессирование толерантности к инсулину при нарушениях сердечной деятельности, способствует развитию сахарного диабета 2 типа, который ведет к ухудшению течения ХСН и уменьшению выживаемости. Как правило эту двустороннюю связь объясняют усиленной активацией нейрогуморальных механизмов: симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также увеличением концентрации провоспалительных веществ, например, фактора некроза опухоли-альфа, несостоятельностью процессов обмена в скелетных мышцах, эндотелиальной дисфункцией, повышением уровня адипокинов и побочными эффектами лекарственных средств, влияющих на инсулинорезистентность [4].
Гиперактивация СНС и РААС связана с постоянным уменьшением сердечного выброса и обусловливает сужение коронарных сосудов и повышение уровня жирных кислот, способствующих гипоксии, вследствие выброса в кровь катехоламинов [4]. Увеличение количества неэтерифицированных жирных кислот замедляет обмен глюкозы в миоцитах и оказывает липотоксическое действие на поджелудочную железу. Выработка инсулина, вызванная возросшей глюкозой плазмы, недостаточна, чтобы компенсировать увеличение глюкозы в крови из-за дефектов поджелудочной железы, связанных с действием биологически активных веществ и свободных жирных кислот. Вышеперечисленные факторы способствуют развитию метаболических расстройств и усиливает толерантность к инсулину. Наличие большого количества СЖК и глюкозы в плазме крови спровоцирует печеночный синтез триглицеридов и гиперсекрецию ангиотензина II – факторов повреждения рецептора инсулина–субстрат 1 (РИ-С1). Повышение уровня АТ II вызовет вазоконстрикцию и гиперпродукцию минералокортикоидов, потенцирование синтеза активных форм кислорода и формирование “порочного круга”, так как перечисленные явления способствуют более тяжелому течению ХСН [4].
Исходя из вышесказанного, можно сделать вывод, о прямой зависимости развития ИР и ХСН от увеличения уровня провоспалительных биологически активных веществ и усиленной активации РААС и СНС. Нарушения метаболизма сердечной мышцы способствует развитию фиброзных изменений в миокарде, вследствие накопления недоокисленных продуктов в связи с блокированием гликолиза в условиях гипоксии [4].
А постоянно увеличенный уровень инсулина в крови способствует увеличению массы миокарда левого желудочка, снижению минутного объема сердца и ведет к декомпенсации сердечной деятельности.
По результатам множества исследований принято считать ИР фактором отягощающим течение ХСН для пациентов вне зависимости от ИМТ, поэтому вопрос о снижении инсулинорезистентности остается крайне актуальным, поскольку терапия толерантности к инсулину, вероятно, способствует улучшению прогноза у данной группы пациентов [4].
Коррекция НУО
Для быстрого снижения инсулинорезистентности показано применение гипокалорийной диеты. Для пациентов с диабетом в качестве первого этапа терапии рекомендуется сочетание диетотерапии и физических нагрузок. Улучшение контроля уровня глюкозы достигается при достаточной коррекции веса пациента. Распределение суточного калоража райиона между жирами и углеводами может варьироваться с учетом индивидуальных потребностей пациента и целей диетотерапии. Достаточно часто используется следующая схема распределения макронутриентов: 80–90% калорий распределяются между жирами и углеводами,менее 10% из которых приходится на насыщенные жиры и 10–20% – белки.
У пациентов с концентрациями сывороточных липидов в пределах референсных значений и отсутствием избытка массы тела рекомендуется менее 30% калорий получать из жиров.
Стоит учесть, что в связи с отложением коллагена в стенке кишечника, развитием воспаления и отека слизистой ЖКТ и как следствие возникновением синдрома мальабсорбции по мере повышения функционального класса сердечной недостаточности, пациентам с данной патологией рекомендуется назначение высококалорийной легкоусвояемой диеты, также допустимо применение у этой группы лиц энтеральных питательных смесей.
Увеличение физических нагрузок – важное звено в лечении пациентов с толерантностью к инсулину, однако наиболее важно проводить учет имеющихся индивидуальных противопоказаний. Среди видов физической активности следует отдавать предпочтение аэробным упражнениям, таким как плавание, велоспорт или пешие прогулки. Применение аэробной нагрузки 3-4 раза в неделю обеспечит регулярное расходование 150-200 калорий и увеличение чувствительности к инсулину.
Однако нецелесообразно применение аэробных тренировок у пациентов с такими патологиями сердечно-сосудистой системы как хроническая сердечная недостаточность, этой группе пациентом, как правило, рекомендуют дыхательную гимнастику или ходьбу [5].
Заключение
Таким образом,множество сведений указывает на роль инсулинорезистентности в основе прогрессирования хронической сердечной недостаточности. Этот факт требует проведения дополнительных исследований и морфологической верификации. Для улучшения течения ХСН и снижения скорости развития явлений ремоделирования миокарда и декомпенсации патологий сердца следует большое внимание уделять ранней диагностике нарушений углеводного обмена у данной группы пациентов.