В данное время проблема злоупотребления людьми алкогольными напитками весьма актуальна. Согласно проведенным исследованиям последних лет, средний возраст начала употребления спиртных напитков постоянно снижается, наблюдается тенденция к раннему алкоголизму. Известно, что большинство травм головного мозга связано именно с таким состоянием людей, как алкогольная интоксикация [1]. Наиболее часто среди них встречаются черепно-мозговые травмы (ЧМТ). Так, по данным ВОЗ вероятность несчастного случая повышается при употреблении стандартной дозы алкоголя (10 г абсолютного алкоголя) [2]. Частота получения ЧМТ по России в среднем составляет 4 случая на 1 000 населения (около 600 000 случаев в год). Наибольшая летальность наблюдается в молодом трудоспособном возрасте, в возрасте 21-40 лет. Большой процент ЧМТ заканчиваются летальным исходом у лиц старческого возраста – до 21 %. Смертность у мужчин превышает смертность у женщин, примерно в 2-2,5 раза, что связано зачастую с алкогольным опьянением в момент травмы или хроническим алкогольным потреблением в анамнезе [3]. В связи с этим влияние алкоголя на нервную систему и на весь организм в целом представляет собой актуальную проблему. Одним из частых последствий ЧМТ являются когнитивные нарушения, проявляющиеся нарушением памяти и умственной работоспособности, а также нарушение двигательной и чувствительной активности. В настоящее время доказано, что при употреблении алкоголя данные признаки становятся более выраженными. Именно поэтому в нашей работе авторы хотят выяснить влияние алкоголя на процессы восстановления функций нервной системы у людей, получивших черепно-мозговую травму.
Цель исследования – выяснить влияние алкоголя на процессы восстановления функций нервной системы у людей, получивших черепно-мозговую травму, дать характеристику клинического течения ЧМТ у людей, часто пребывающих в состоянии алкогольного опьянения, в сравнении с людьми, которые не злоупотребляют алкогольными напитками.
Материалы и методы исследования.
В основу изучения взяты амбулаторные карты пациентов, проходивших процесс реабилитации после получения закрытой ЧМТ легкой и средней тяжести (данные брались в поликлинике № 11 по адресу: ул. Машиностроителей, 13Б, Воронеж, Воронежская обл.). Количество обследуемых составило 6 человек. Критерии включения в исследование: возраст от 20 лет, пострадавшие с ЧМТ без и с алкогольной интоксикацией, а также в их анамнезе отсутствуют врожденные пороки развития. Все испытуемые мужского пола. Их возраст составляет: 33, 45, 48, 52, 57, 60 лет. Из анамнеза – трое пациентов регулярно употребляют алкоголь. В исследовании участвовали как больные, которые впервые получили ЧМТ, так и те, что получили ее повторно.
Различные виды исследований проводились в течение 1 недели и 1 месяца после получения ЧМТ с помощью следующих методов:
– иммунологические исследования. Для исследования использовали кровь, взятую из локтевой вены натощак. Сыворотку получали путём центрифугирования в течение 30 минут. Определили содержание медиатора ИЛ-1.
– лабораторные методы. Всем больным проводился биохимический анализ крови с определением СОЭ, количества эритроцитов и тромбоцитов. Также проводилось определение наличия алкоголя в крови и моче пациентов.
– изучение гемодинамических параметров кровотока. Проводилось измерение артериального давления, центрального венозного давления, частоты сердечных сокращений, гематокрита.
– нейропсихологические методы. Для изучения состояния когнитивной сферы больных проводились: тест Ромберга, координационные тесты, пробы на выраженность безусловных рефлексов. Оценка неврологического статуса- исследование двигательной и чувствительной сфер, оценка мозжечковых рефлексов.
– клинические методы. Проводилась оценка соматического статуса: наличие или отсутствие признаков наличия хронической алкогольной интоксикации. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга.
Результаты исследования и их обсуждение
В результате анализа лабораторных данных установлено, что у лиц, которые злоупотребляют спиртными напитками, снижено количество эритроцитов. Вероятно, это связано с тем, что после поступления алкоголя в кровь, происходит их изменение – они деформируются из-за разрыва мембран, слипаются, и выпадают в осадок [4]. В связи с тем, что количество «здоровых» эритроцитов снижается, уровень гемоглобина тоже уменьшается [5]. Также алкоголь обладает способностью притягивать к себе воду, выводя ее из организма. Это ведет к сгущению крови и повышению ее вязкости (за счет увеличения концентрации форменных элементов крови). При недостатке жидкости форменные элементы, к которым относят лейкоциты, тромбоциты и эритроциты, находятся вне привычной для них среды и начинают склеиваться между собой. Большие образования из элементов крови не могут пройти через просвет сосудов. В результате происходит их закупорка, что чревато возникновением тромбоза. К тому же алкоголь оказывает сосудосуживающий эффект. Все вышесказанные факты ведут к повышению артериального давления, следовательно, и к увеличению нагрузки на сердечно- сосудистую систему. Это все ведет к гипоксии, которая в первую очередь негативно влияет на головной мозг.
Также было показано, что в первые часы после ЧМТ у всей группы был выявлен повышенный уровень интерлейкинов-1 (ИЛ-1). Известно, что ИЛ 1 обусловливают пусковые реакции иммунитета, играют ключевую роль в развитии воспаления, участвуют в регуляции гемопоэза, являются медиатором взаимодействий между иммунной и нервной системами. Именно они отвечают за антителообразование, стимулируют пролиферацию T-хелперов и В-клеток, макрофагов. Всё это способствует развитию экссудативной и пролиферативной составляющих воспалительной реакции. Уровень ИЛ-1 также был измерен на 10-е сутки от начала заболевания. Отмечалось значительное повышение цитокинов у лиц, злоупотребляющих алкоголем, по сравнению, с группой лиц, не имеющих алкогольной зависимости. Так как ИЛ-1 является провоспалительным агентом, то его повышение говорит о наличии местных и общих проявлений воспалительной реакции в зоне черепно-мозговой травмы. Следовательно, можно сделать вывод, что у людей, употребляющих алкоголь, воспалительная реакция в зоне ЧМТ на 10-е сутки усиливается. Повышенное содержание ИЛ-1 у больных с алкогольной зависимостью приводит к подавлению синтеза протективных агентов, а следовательно, ухудшает процессы восстановления повреждённых тканей.
У пациентов, состоящих в группе людей, употребляющих спиртные напитки, выявлено иммунодефицитное состояние, которое проявляется как недостаточностью в гуморальном звене, и в снижении уровней иммуноглобулинов, так и в снижении клеточного звена иммунитета, а также увеличение содержания лимфоцитов и нейтрофилов с морфологическими признаками апоптоза. Усиление апоптоза иммунокомпетентных клеток может привести к серьёзным нарушениям в иммунной системе, которые проявятся в виде развития вторичных иммунодефицитов. Так как апоптоз – это процесс гибели клеток, то его усиление приведет к замедлению процессов восстановления, для которых необходимо образование клеток. Этот факт объясняет длительность реабилитации пациентов с ЧМТ, которые также употребляют алкоголь.
При изучении гемодинамических параметров кровотока у пострадавших с ЧМТ выявлено выраженное снижение средней величины перфузии, причем нарушаются как центральные, так и местные механизмы ее модуляции в фазе гипоперфузии. Снижение перфузии более выражено у пациентов, злоупотребляющих алкоголем.
Исследование функционирования моз- жечка.
1 неделя после ЧМТ. В группах проводился тест Ромберга (это положение стоя со сдвинутыми вместе стопами, с закрытыми глазами и вытянутыми прямо перед собой руками. Выявляет изменения равновесия (пошатывание или даже падение – «симптом Ромберга») при выключении зрения). Показано, что у всех обследуемых была выявлена неустойчивость в позе Ромберга. У другой группы наблюдаются пошатывания при выполнении данной позы. Также были проведены координационные тесты, которые в обоих группах выполнялись неуверенно с обоих сторон.
Месяц после лечения ЧМТ. При проведении теста Ромберга в группе людей, употребляющих алкоголь, поза была неустойчива, в то время как у здоровых людей проба соответствовала норме. Координационные тесты у первой группы выполнялись неуверенно с обеих сторон, а у второй группы движения были уверенные и чёткие.
Таким образом, алкоголь оказывает негативное влияние на работу мозжечка, что приводит к расстройству чёткости выполнения координированных движений.
Исследование функционирования спинного мозга.
1 неделя после ЧМТ. Была проведена проба на выраженность сухожильных, коленных и ахилловых рефлексов. У группы людей, которые потребляют алкоголь данные рефлексы резко снижены. У другой – умеренно снижены. В обеих группах наблюдается снижение мышечной силы в конечностях.
Месяц после лечения ЧМТ. При проведении тех же исследований у первой группы всё ещё наблюдается резкое снижение рефлексов, а также снижение мышечной силы в конечностях. В то время как у второй группы отклонения не были выявлены.
Таким образом, алкоголь оказывает отрицательное влияние на выраженность безусловных рефлексов, за которые отвечает спинной мозг.
Исследование функционирования гип- покампа.
1 неделя после ЧМТ. Обе группы предъявляют жалобы на снижение памяти на текущие события. Сознание ясное, но заторможенное.
Месяц после лечения ЧМТ. Обе группы ориентируются в месте, времени и собственной личности. Но у людей, злоупотребляющих алкоголем, всё ещё снижена память на текущие события.
Таким образом, употребление алкоголя приводит к сокращению объёма гиппокампа, который является ключевой структурой, обеспечивающей нормальную производительность мозга и делающей возможными процессы памяти и обучения.
Исследование деятельности полушарий головного мозга.
1 неделя после ЧМТ. У всей группы наблюдается умеренный гемипарез.
Месяц после лечения ЧМТ. У людей, не принимающих алкоголь, умеренный гемипарез переходит в лёгкий тип. В то время как у людей, которые употребляли алкоголь во время лечения, гемипарез становится выраженным, а также к нему присоединяется токсическая полиневропатия нижних конечностей.
В конце месяца всем пациентам была сделана магнитно-резонансная томография головного мозга. На рис.1 представлены два снимка МРТ головного мозга – здорового человека и человека, употребляющего алкогольные напитки. Сравнивая снимки пациентов можно было заметить, что у лиц, которые систематически принимали алкоголь головной мозг в размерах был сравнительно меньше, чем у людей, которые не употребляют спиртные напитки. Также, мозг пьющих людей имел сглаженные борозды, наблюдалась атрофия его коры.
1 2
МРТ здорового человека (1) и человека, употребляющего алкоголь (2)
Следует отметить, что в начале исследования все больные были опрошены. Пациенты имели сходные жалобы: головные боли, чувство тяжести в голове, быстрая утомляемость, неспособность к длительной умственной работе и физическому напряжению, снижение трудоспособности, расстройство сна. Все больные проходили одинаковое лечение. Спустя месяц они снова были опрошены. У группы, не употребляющей алкоголь, количество жалоб и сила их проявления снизилась. В то время, как у группы, употребляющей алкоголь во время лечения, данные симптомы не только никуда не пропали, но и прогрессировали.
Сочетание алкогольной интоксикации и черепно-мозговой травмы может привести к образованию внутричерепных гематом и субарахноидальных кровоизлияний, при этом время регресса общемозговой и очаговой симптоматики при сочетании с алкогольной интоксикации значительно дольше, чем у трезвых пациентов [6]. В ходе проведения осмотра у одного из пациентов 2 группы (употребляющих алкоголь) была выявлена субдуральная гематома. Такой вывод авторы сделали на том основании, что новообразование имело отграниченную капсулу. В результате наблюдения за объёмным образованием было замечено, что оно увеличилось в своём объёме в первые сутки. Дальнейшее наблюдение за гематомой не дало существенных изменений: размеры образования не изменились. Что говорит о переходе гематомы в хроническую форму.
В конце лечения было проведено исследование для выявления стадии когнитивных нарушений. Это всё проводилось благодаря клинической рейтинговой шкалы деменции (Сlinical Dementia Rating Scale), которая представляет собой описание пяти стадий когнитивных нарушений – от нормы до тяжелой деменции. Для всех стадий описана характерная симптоматика в каждой из шести сфер: память, ориентировка во времени и месте, мышление, взаимодействие в обществе, поведение дома и увлечения, самообслуживание. Общая оценка 0 баллов по результатам тестирования соответствуют норме или легким КН; 0,5 баллов – умеренным КН; 1 балл – легкой деменции; 2 балла – умеренной деменции и 3 балла – тяжелой деменции [7].
В группе 1 (не употребляющая алкоголь) только у одного человека есть подозрение на лёгкую степень деменции (1 балл). В группе 2 у двоих была выявлена лёгкая деменция (1 балл) и у одного человека- умеренная степень деменции (2 балла).
Полученные данные об оценке стадий деменции у обоих групп отражены на графике, на котором можно наглядно увидеть, что риск проявления деменции гораздо выше у людей, злоупотребляющих алкоголем.
Также наиболее худший результат (2 балла) был получен у пациента с субдуральной гематомой. Это связано с тем, что новообразование давит на полушарие головного мозга, нарушая их деятельность.
Выводы
В ходе проведенной научно-исследовательской работы было установлено, что алкоголь оказывает пагубное влияние на нервную систему, не только замедляя процессы восстановления, но и наоборот, усугубляя патологическое состояние организма. Злоупотребление алкоголем приводит к изменению реологических свойств крови и повышению рисков развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Согласие на обработку данных пациентов было получено.
Библиографическая ссылка
Манукян Р.А., Медведева В.О., Лущик М.В., Макеева А.В. ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ АЛКОГОЛЯ НА ПРОЦЕССЫ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ // European Journal of Natural History. – 2021. – № 6. – С. 46-50;URL: https://world-science.ru/ru/article/view?id=34212 (дата обращения: 25.11.2024).